demo_russian.ipynb

{
 "cells": [
  {
   "cell_type": "code",
   "execution_count": 1,
   "id": "c9b3d5e1",
   "metadata": {},
   "outputs": [],
   "source": [
    "from textrank_sentence import*\n",
    "from wordrank import*\n",
    "from textrank_sentence import stop_words"
   ]
  },
  {
   "cell_type": "code",
   "execution_count": null,
   "id": "98047601",
   "metadata": {},
   "outputs": [],
   "source": []
  },
  {
   "cell_type": "code",
   "execution_count": 2,
   "id": "81d3836d",
   "metadata": {},
   "outputs": [],
   "source": [
    "text = \"\"\"The 6-Hydroxydopamine Model of Parkinson's Disease \n",
    "NICOLA SIMOLAa , MICAELA MORELLIa,b and ANNA R. CARTAa,*\n",
    "2007\n",
    "\n",
    "Нейротоксин 6-гидроксидофамин (6-OHDA) продолжает оставаться ценным актуальным инструментом, используемым в основном для моделирования болезни Паркинсона у крыс. Классический метод интрацеребральной инфузии 6-OHDA, включающий массивное разрушение нигростриатных дофаминергических нейронов, в основном используется для исследования моторных и биохимических дисфункций при болезни Паркинсона. Впоследствии были разработаны более тонкие модели частичной дофаминергической дегенерации с целью выявления более тонких моторных дефицитов. В настоящем обзоре будут рассмотрены основные особенности моделей 6-OHDA, а именно механизмы нейротоксин-индуцированной нейродегенерации, а также несколько поведенческих дефицитов и моторных дисфункций, включая модель прайминга, смоделированную таким образом. Также будет представлен обзор самых последних морфологических и биохимических результатов, полученных с помощью модели 6-OHDA, с особым вниманием к недавно исследованным внутриклеточным механизмам на уровне полосатого тела (например, рецепторы A2A и NMDA, киназы PKA, CaMKII, ERK , а также непосредственные ранние гены, GAD67 и пептиды). Благодаря исследованиям, проведенным на модели 6-OHDA, все эти механизмы были выдвинуты гипотезой о том, что они представляют место патологической дисфункции на клеточном уровне при болезни Паркинсона.\n",
    "\n",
    "\n",
    "ВСТУПЛЕНИЕ\n",
    " С момента своего первого описания в 1959 году нейротоксин 6-гидроксидофамин (6-OHDA) сыграл фундаментальную роль в доклинических исследованиях болезни Паркинсона (БП). 6-OHDA является структурным аналогом катехоламинов, дофамина и норадреналина и оказывает токсическое действие на катехоламинергические нейроны. Первая модель, использующая нейротоксичность 6-OHDA, была разработана в 1968 году Унгерштедтом, который ввел токсин с двух сторон в черную субстанцию ??крысы, получив животную модель акинезии с очень высоким уровнем смертности. Только впоследствии 6-OHDA вводили в одностороннем порядке для получения так называемой «6-OHDA модели Ungerstedt» вращения (Ungerstedt and Arbuthnott, 1970). С тех пор 6-OHDA стал одним из наиболее широко используемых нейротоксинов для моделирования БП у экспериментальных животных. Различные модели грызунов с 6-OHDA, в которых токсин вводился по-разному в нигростриатальный путь, были разработаны на протяжении многих лет, чтобы получить степень нейродегенерации от умеренной до массивной, что обеспечивает подходящие парадигмы для использования при моделировании параметры, от молекулярных маркеров до самых тонких моторных симптомов БП.\n",
    "\n",
    "\n",
    "MECHANISMS OF NEUROTOXICITY OF 6-OHDA \n",
    "\n",
    "6-OHDA токсичен как на периферическом, так и на центральном уровне; однако, поскольку нейротоксин не способен преодолевать гематоэнцефалический барьер, токсичность в ЦНС достигается только при прямом введении в мозг посредством стереотаксической хирургии.\n",
    "\n",
    "Нейротоксические эффекты 6-OHDA происходят по двухступенчатому механизму, включающему накопление токсина в катехоламинергических нейронах с последующим изменением клеточного гомеостаза и повреждением нейронов. Внутриклеточное хранение 6-OHDA опосредуется мембранными переносчиками дофамина или норадреналина (DAT и NAT соответственно), которые распознают и поглощают 6-OHDA из-за его структурного сходства с эндогенными катехоламинами (фиг. 1). Фармакологическая блокада, а также генетическая инактивация DAT или NAT предотвращают нейротоксичность, вызванную 6-OHDA, что указывает на то, что накопление в катехоламинергических нейронах является ключевым событием в этом процессе (Luthman et al., 1989; Van Kampen et al., 2000).\n",
    "\n",
    "Что касается внутриклеточных событий, лежащих в основе 6-OHDA-индуцированного повреждения нейронов, ряд доказательств указывает на главную роль окислительного стресса (Cadet and Brannock, 1998; Blum et al., 2001). При попадании в мозг 6-OHDA продуцирует цитотоксические вещества как посредством ферментативных, так и неферментативных механизмов, которые усиливаются внутриклеточными микроэлементами, такими как марганец и железо (Cadet and Brannock, 1998; Choi et al., 1999; Lotharius et al., 1999). ). Таким образом, окисление 6-OHDA моноаминоксидазой (MAO-A) генерирует перекись водорода (H2O2), которая, помимо высокой цитотоксичности как таковая, запускает образование кислородных радикалов (Cohen, 1984) (фиг. 1). Более того, 6-OHDA подвергается сильному автоокислению, образуя цитотоксический H2O2, активные формы кислорода (ROS) и хиноны катехоламинов, которые атакуют внутриклеточные нуклеофильные группы (Padiglia et al., 1997; Palumbo et al., 1999) (фиг. 1). Повышение уровней АФК и других активных форм, вызываемое 6-OHDA, приводит к быстрому истощению внутриклеточных антиоксидантных ферментов, что, в свою очередь, приводит к усилению нейротоксичности, вызывая аномалии в структуре и метаболизме клеток и в конечном итоге приводя к повреждению нейронов (Blum et al. , 2001). Соответственно, вливание 6-OHDA в мозг, как было показано, изменяет уровни акцепторов свободных радикалов у крыс, что также свидетельствует о том, что антиоксидантные агенты способны ослаблять нейротоксичность, вызванную 6-OHDA (Cadet et al., 1989; Perumal et al. ., 1989; Сото-Отеро и др., 2000; Збарский и др., 2005). Кроме того, токсичность 6-OHDA была заметно снижена у трансгенных мышей и культур клеток, сверхэкспрессирующих ферменты супероксиддисмутазу и глутатионпероксидазу (Pileblad et al., 1989; Asanuma et al., 1998; Bensadoun et al., 1998; Callio et al., 1998; Callio et al. др., 2005; Ридет и др., 2006).\n",
    "\n",
    "Помимо обострения внутриклеточного окислительного стресса, 6-OHDA может вызывать нейротоксичность, изменяя функцию митохондрий, поскольку сообщалось, что он снижает активность комплекса I в изолированных митохондриях мозга (Glinka and Youdim, 1995) (фиг. 1). Интересно, что этот последний эффект не зависел от окислительного стресса, будучи нечувствительным к антиоксидантам (Glinka et al., 1996). Однако эксперименты, проведенные на целых клетках, не подтвердили эти данные и не разрешили споры относительно гипотезы о потенциальном участии повреждения митохондрий в нейротоксичности 6-OHDA (Wu et al., 1996; Storch et al., 2000; H?glinger et al. др., 2003).\n",
    "\n",
    "Несмотря на то, что внутриклеточные механизмы токсичности могут быть одинаковыми как для периферических, так и для центральных катехоламинергических нейронов, токсические эффекты 6-OHDA значительно различаются в зависимости от способов его введения. Системная инъекция 6-OHDA вызывает у экспериментальных животных характерную абляцию симпатических нервных окончаний (химическая симпатэктомия) (Thoenen, 1972; Cohen et al., 1976), что вызывает снижение уровней норадреналина (Sudo, 1985) и, следовательно, изменяет функциональность нескольких вегетативных органов, включая сердце, сосуды, почки и желудочно-кишечный тракт (Larson et al., 1984; Nichols et al., 1985; Sunn et al., 1990; Villanueva et al., 1994).\n",
    "\n",
    "С другой стороны, эффекты, вызываемые внутримозговым 6-OHDA, по-видимому, более неоднородны и в значительной степени зависят от места инфузии. Таким образом, диффузная дозозависимая дегенерация центральных катехоламинергических нейронов, связанная с модификациями активности вегетативных органов и аномалиями моторного поведения, была описана после внутрицистернальной, а также внутрижелудочковой инфузии 6-OHDA у взрослых крыс (Pilowsky et al., 1986; Франклин и др., 1988; Касс и др., 2005). Интересно, что при внутрицистерном введении новорожденным крысам 6-OHDA вызывает уникальный нейрохимический и поведенческий профиль во взрослом возрасте, что позволяет предположить, что дифференциальные функциональные характеристики развиваются в зависимости от возраста, в котором уровень дофамина в мозге снижается. Так, после неонатальной инфузии 6-OHDA было описано сильное истощение дофамина и норэпинефрина и повышение серотонина в полосатом теле (Breese and Traylor, 1972; Breese et al., 1984; 2005), а также нарушение обучения и память, сенсомоторные изменения и гиперактивность (Luthman et al., 1989, 1997; Schwarzkopf et al., 1996; Takasuna and Iwasaki, 1996). Примечательно, что изменения уровня моноаминов и двигательного поведения также были описаны у взрослых крыс, подвергшихся внутрижелудочковому введению 6-OHDA через три дня после рождения (Kostrzewa et al., 1994). На этом основании введение 6-OHDA новорожденным крысам было предложено в качестве подходящего подхода для моделирования нескольких нейропсихиатрических нарушений, включая болезнь Леша-Найхана, расстройства с гиперактивностью с дефицитом внимания и шизофрению (Kostrzewa et al., 1994; 2006; Breese et al., др., 2005).\n",
    "\n",
    "И наоборот, при введении в выбранные области мозга для получения ограниченной катехоламинергической денервации 6-OHDA приводит к определенным физиологическим и поведенческим нарушениям. Избирательное введение 6-OHDA в сочетании с блокаторами NAT, такими как дезипрамин (DMI), на специфически нацеленные дофаминергические нейроны в базальных ганглиях (BG) представляет собой наиболее распространенную модель интрацеребральной инфузии 6-OHDA. Инфузия 6-OHDA в компактную часть черной субстанции (SNc), полосатое тело или медиальный пучок переднего мозга (MFB) вызывает дегенерацию дофаминергических нейронов и определенные физиологические и моторные дефициты, которые имитируют дефициты PD человека, делая 6-OHDA одним из наиболее широко используемых нейротоксинов при моделировании БП у животных. Наряду с этим, нарушения пространственной памяти были воспроизведены инфузией нейротоксина в гиппокамп (Gasbarri et al., 1996), тогда как после инфузии 6-OHDA в медиальной преоптической области были описаны изменения цикла бодрствования и сна или дефицит внимания. (Ramesh and Mohan-Kumar, 2000) или в коре головного мозга (Crofts et al., 2001) соответственно. \n",
    "\n",
    "\n",
    "\n",
    "\n",
    " РИСУНОК 1 Механизмы нейротоксичности, вызванной 6-OHDA. После захвата из внеклеточного пространства с помощью DAT или NAT 6-OHDA сохраняется в катехоламинергических нейронах. Внутри нейронов 6-OHDA подвергается как ферментативной деградации под действием MAO-A, так и автоокислению, образуя несколько цитотоксических видов, которые, повреждая внутриклеточные белки и ядро, вызывают повреждение нейронов. Более того, 6-OHDA может вызывать нейротоксичность, нарушая активность митохондриального комплекса I. У экспериментальных животных 6-OHDA обычно вводят в сочетании с блокаторами NAT, такими как DMI, для предотвращения его поглощения норадренергическими окончаниями и избирательного воздействия на дофаминергические нейроны. .\n",
    "\n",
    "6-OHDA-INDUCED MOTOR DEFICITS \n",
    "\n",
    "Большой объем доказательств указывает на то, что инфузия 6-OHDA в BG грызунов вызывает несколько нарушений, связанных с двигательными функциями, которые могут быть использованы в качестве ценных животных моделей при исследовании болезни Паркинсона на доклиническом уровне. Более того, модели PD на основе 6-OHDA были недавно разработаны для нескольких видов животных (Таблица I). Подавляющее большинство экспериментальных моделей, доступных на сегодняшний день, основаны на односторонней инфузии 6-OHDA в MFB, пучок, выступающий от дофаминергических нейронов SNc в полосатое тело. Инфузия 6-OHDA обычно связана с введением DMI, чтобы предотвратить поглощение нейротоксина NAT и избирательно воздействовать на дофаминергические нейроны. Напротив, прямая инфузия 6-OHDA в SNc выполняется редко, ввиду его способности вызывать неспецифические повреждения ретикулатной черной субстанции (SNr) и мезэнцефалической вентральной тегментальной области (VTA), связанные с частичным поражением SNc. Более того, 6-OHDA можно вводить двусторонне в полосатое тело с целью получения меньших дофаминергических поражений и анализа функциональной роли определенных участков полосатого тела. С другой стороны, двусторонняя инфузия 6-OHDA в MFB практически не применяется из-за обычно наблюдаемой ассоциации с тяжелыми нарушениями питья и кормления, что приводит к высокой смертности животных.\n",
    "\n",
    "Одной из наиболее широко используемых экспериментальных парадигм, связанных с 6-OHDA, является оценка ротационного поведения у крыс с дискретной дегенерацией дофаминергического нигростриатного пути (Ungerstedt and Aburthnott, 1970). В этой модели 6-OHDA вводится односторонне в MFB, вызывая функциональный дисбаланс между дофаминергическими нигростриатными системами и приводя к замедлению моторики, что свидетельствует о паркинсонической акинезии и типичному ротационному поведению в ответ на допаминомиметические агенты. Таким образом, введение лекарств, непосредственно стимулирующих дофаминовые рецепторы, таких как метаболический предшественник допамина L-DOPA и апоморфин, агонист допамина, или позитивно модулирующих рецепторы допамина, вызывает вращательное поведение, направленное от стороны тела, в которую введен 6-OHDA ( контралатеральное вращательное поведение). Напротив, препараты, которые действуют на дофаминергические терминалы путем повышения уровня дофамина, такие как амфетамин, вызывают вращательное поведение, направленное на сторону тела, обедненную дофамином (ипсилатеральное вращательное поведение).\n",
    "\n",
    "Примечательно, что было хорошо установлено, что способность лекарства вызывать противоположное вращательное поведение или потенцировать вращательный ответ, вызванный другими фармакологическими агентами, напрямую коррелирует с его способностью восстанавливать двигательные нарушения при БП (Jiang et al., 1993; Dauer and Przedborski , 2003). Таким образом, измерение вращательного поведения, вызванного лекарственными средствами, представляет собой простой фармакологический инструмент, пригодный для использования при скрининге новых противопаркинсонических соединений и для надежной оценки различий в противопаркинсонической активности различных лекарств. Оценка контралатерального ротационного поведения также может быть ценным инструментом для исследования двигательных осложнений, возникающих во время длительного фармакологического лечения БП. В связи с этим исследования, проведенные на крысах с поражением 6-OHDA в MFB и хронически леченных LDOPA, показали, что продолжительность контралатерального ротационного ответа на L-DOPA прогрессивно сокращается во время лечения, и этот феномен, как считается, воспроизводит L-DOPA. Феномен «истощения» ДОФА наблюдается у людей (Oh and Chase, 2002; Marin et al., 2005). Параллельно, несмотря на уменьшенную продолжительность, интенсивность контралатерального вращательного ответа на LDOPA демонстрирует прогрессивное увеличение (поворотная сенсибилизация) во время хронического введения; последний, как полагают, предсказывает у крыс дискинетические движения, вызываемые длительным воздействием L-DOPA у пациентов с паркинсонизмом (Papa et al., 1994; Henry et al., 1998). Кроме того, у крыс, хронически получавших L-DOPA, развиваются аномальные непроизвольные движения (AIM) туловища, передних лап и лицевых мышц, которые были предложены для моделирования симптомов, наблюдаемых у пациентов с дискинетикой, получавших L-DOPA, что представляет собой дальнейший экспериментальный эксперимент. инструмент для изучения L-DOPA-индуцированной дискинезии у крыс (Cenci et al., 1998; Lundblad et al., 2002).\n",
    "\n",
    "Однако, несмотря на широкое использование для оценки острых и долгосрочных эффектов противопаркинсонических препаратов, модель вращательного поведения при БП подвергалась некоторой критике. Во-первых, эта парадигма основана на односторонней дофаминергической денервации, тогда как дегенерация дофаминергических нейронов при идиопатической БП происходит в обоих полушариях головного мозга. Во-вторых, были представлены доказательства, подчеркивающие необходимость обширной дегенерации дофаминовых окончаний полосатого тела (потеря более 90% дофаминергических волокон) вместе с повсеместной дегенерацией дофаминергических нейронов SNc, чтобы вызвать контрлатеральное вращательное поведение в ответ на дофаминергическую стимуляцию, которое иначе не наблюдается у животных. с легкой дофаминергической денервацией (Hudson et al., 1993; Deumens et al., 2002). Наконец, противоположное вращательное поведение является общепризнанным результатом стимуляции сверхчувствительных постсинаптических рецепторов дофамина, а не прямым следствием снижения уровня дофамина в полосатом теле после 6-OHDA, таким образом представляя модель моторного дефицита при запущенной БП, но не начальных симптомов, которые характеризуют начальные стадии заболевания (Mandel, Randall, 1985).\n",
    "\n",
    "Чтобы преодолеть внутренние ограничения модели вращательного поведения, были разработаны различные экспериментальные парадигмы PD с использованием 6-OHDA. В этих моделях нейротоксин часто вводится в определенные субрегионы полосатого тела, чтобы вызвать постепенную дофаминергическую денервацию, позволяющую моделировать тонкие моторные дефициты, появляющиеся на ранних симптоматических стадиях БП. Примечательно, что инфузия 6-OHDA непосредственно в полосатое тело, вызывая дофаминергическую денервацию, аналогичную наблюдаемой при ранней БП (Amalric et al., 1995; Oueslati et al., 2005), вызывает изменения на различных уровнях ГК, различных по природе и течение времени от тех, которые вызваны поражением SNc или MFB (Blandini et al., 2007). Таким образом, вливание 6-OHDA в дорсомедиальную часть полосатого тела крысы (DMS) вызывало глубокий дефицит в «задаче на время реакции», в которой крыс приучали нажимать на рычаг для получения пищи, следуя за зрительным стимулом, что представляло собой модель паркинсонизма. как дефицит моторной инициации (Amalric et al., 1995). Еще одна ценная модель моторного дефицита, вызванного 6-OHDA, - это «шаги по корректировке передней лапы» (Olsson et al., 1995). Эта парадигма состоит в измерении способности крыс выполнять корректирующие шаги передними лапами при перемещении по горизонтальной поверхности, поэтому уменьшение количества корректирующих шагов считается показателем паркинсонической акинезии (Olsson et al., 1995). Недостатки в корректировке шаговой производительности были описаны у крыс с поражением 6-OHDA в дорсолатеральной (DLS), вентролатеральной (VLS) и вентроцентральной (VCS) частях полосатого тела, а также в MFB (Olsson et al., 1995). ; Chang et al., 1999). Основным преимуществом использования этого теста в качестве коррелята паркинсонической акинезии является проявление дефицита у крыс с умеренно высокой степенью потери дофамина в полосатом теле (около 80%), сравнимой с ранними симптоматическими стадиями БП (Chang et al. , 1999).\n",
    "\n",
    "Кроме того, у крыс с 6-OHDA-индуцированным поражением в DMS или VLS, соответственно, наблюдались ухудшение показателей способности крыс захватывать и извлекать пищу, а также недостаточное нажатие на рычаг, что указывает на снижение способности в использовании передней лапы, что отражает дефицит мелкой моторики рук, наблюдаемый при БП (Montoya et al. 1991; Salamone et al., 1993; Cousins ??and Salamone 1996; Liao et al., 1997; Whishaw et al., 1997) ; Barneoud et al., 2000).\n",
    "\n",
    "Обоснованность описанных выше парадигм была дополнительно подтверждена фармакологическими исследованиями, показавшими их чувствительность к лечению, способному уменьшать симптомы паркинсонизма (Olsson et al., 1995; Cousins ??and Salamone 1996; Kelsey et al., 2005; Turle-Lorenzo et al., 2005).\n",
    "\n",
    "Помимо моторных дефицитов, модель 6-OHDA может быть использована для воспроизведения других характеристик БП у крыс. Недавно было показано, что инфузия 6-OHDA в MFB предотвращает способность касания вибрисс вызывать размещение передней лапы, моделируя паркинсонический сенсомоторный дефицит (Schallert et al., 2000; Woodlee et al., 2005).\n",
    "\n",
    "Более того, инфузия VLS 6-OHDA вызвала дрожащие движения челюсти, которые имеют много общих электромиографических характеристик с паркинсоническим тремором, что представляет собой действительную животную модель для этого специфического симптома БП (Finn et al., 1997; Salamone et al., 1998). Кроме того, снижение производительности в водном лабиринте Морриса, тесте, обычно используемом для оценки производительности пространственной памяти у грызунов, было описано у крыс, которым вводили 6-OHDA в VLS, что свидетельствует о когнитивных дефицитах, напоминающих наблюдаемые при БП (Cronin-Golomb et al. ., 1994; Lindner et al., 1999; D'Hooge, De Deyn, 2001; Heim et al., 2002; Levin, Katzen, 2005).\n",
    "\n",
    "Паркинсоноподобные поведенческие нарушения были описаны как у мышей, так и у нечеловеческих приматов, несущих индуцированную 6-OHDA дофаминергическую денервацию в BG. Таким образом, у мышей, которым в одностороннем порядке вводили 6-OHDA в MFB, было показано ротационное поведение в ответ на допаминомиметические агенты и нарушение тестов, используемых для оценки двигательной активности у грызунов (Iancu et al., 2005). Кроме того, развитие как сенсибилизированного вращательного поведения, так и AIMs наблюдалось у мышей, которым инъецировали 6-OHDA в полосатом теле или MFB и хронически лечили L-DOPA, что обеспечивает дополнительные модели животных для изучения индуцированного LDOPA дискинезия (Fredduzzi et al., 2002; Lundblad et al., 2004). Поведение, вызванное лекарством, также было описано у обыкновенных мартышек, которым вводили 6-OHDA в полосатом теле или MFB. У этих приматов, кроме того, наблюдалась брадикинезия, нарушения в контроле мелкой моторики и положения головы, а также когнитивные дефициты (Henderson et al., 1998; Eslamboli et al., 2003; Ridley et al., 2006). Кроме того, после введения 6-ОГДА наблюдались нарушения моторной функции, воспроизводящие симптомы БП, у таких видов животных, как плоский червь, рыба, лягушка, курица, морская свинка и кошка (таблица I).\n",
    "\n",
    "Взятые вместе, описанные эффекты показывают, что внутримозговая инфузия 6-OHDA представляет собой мощный экспериментальный инструмент, с помощью которого можно воспроизвести различные особенности симптомов БП в доклинических исследованиях.\"\"\""
   ]
  },
  {
   "cell_type": "code",
   "execution_count": 3,
   "id": "617ec070",
   "metadata": {},
   "outputs": [],
   "source": [
    "sentences = text.split('\\n')"
   ]
  },
  {
   "cell_type": "code",
   "execution_count": 4,
   "id": "a7f3af33",
   "metadata": {},
   "outputs": [
    {
     "data": {
      "text/plain": [
       "55"
      ]
     },
     "execution_count": 4,
     "metadata": {},
     "output_type": "execute_result"
    }
   ],
   "source": [
    "len(sentences)"
   ]
  },
  {
   "cell_type": "code",
   "execution_count": null,
   "id": "5b289cae",
   "metadata": {},
   "outputs": [],
   "source": []
  },
  {
   "cell_type": "markdown",
   "id": "6919e9b5",
   "metadata": {},
   "source": [
    "### Algorithm description part   \n",
    "\n",
    "1. split text to sentences\n",
    "2. for each sentence apply wordrank algorithm\n",
    "    - vectorize each word in sentence\n",
    "    - make adjacency matrix\n",
    "    - make weighted graph from that matrix\n",
    "    - find all cliques of graph\n",
    "    - find clique with max sum of weights on edges --> list of words\n",
    "3. build similarity matrix\n",
    "4. make weighted graph from similarity matrix\n",
    "5. find all cliques of that graph\n",
    "6. choose the first clique from the list\n",
    "7. find match between indexes of nodes of the clique and original sentences --> print original sentences"
   ]
  },
  {
   "cell_type": "markdown",
   "id": "867643f1",
   "metadata": {},
   "source": [
    "### *generate_summary_loop()*    \n",
    "\n",
    "let's print docstring pf function:   \n",
    "\n",
    "##### *Signature*:     &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;\n",
    " &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;   \n",
    " generate_summary_loop(   \n",
    "    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;need_tag: bool,   \n",
    "    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;n_compression: bool,   \n",
    "    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;text: list,   \n",
    "    &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;n: int,   \n",
    ")     \n",
    "  \n",
    "#### *Docstring*:   &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;   \n",
    "*need_tag*: use algorithms for taged/untaged vector models   \n",
    "*n_comression*: whether to apply the summarizer algorithm several times   \n",
    "*text*: text to apply (List, temporarily --> until i decide on the input method)   \n",
    "*n*: how many times to apply summarizer algorithm   \n",
    "   \n",
    "*File*:      &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;~/projects/sum_sci/textrank_sentence.py   \n",
    "*Type*:      &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;function   \n",
    "   "
   ]
  },
  {
   "cell_type": "markdown",
   "id": "e0b115e2",
   "metadata": {},
   "source": [
    "  &nbsp;   \n",
    "let's apply summarizer algorithms two times:"
   ]
  },
  {
   "cell_type": "code",
   "execution_count": 5,
   "id": "cb1a9b28",
   "metadata": {
    "scrolled": true
   },
   "outputs": [
    {
     "name": "stderr",
     "output_type": "stream",
     "text": [
      "/home/mitya/projects/sum_sci/utils.py:41: RuntimeWarning: invalid value encountered in double_scalars\n",
      "  cos = dot / (norma * normb)\n"
     ]
    },
    {
     "name": "stdout",
     "output_type": "stream",
     "text": [
      "CPU times: user 6.21 s, sys: 21.8 ms, total: 6.23 s\n",
      "Wall time: 6.23 s\n"
     ]
    }
   ],
   "source": [
    "%%time\n",
    "abstract = generate_summary_loop(need_tag=True, n_compression=True, text=sentences, n=2)"
   ]
  },
  {
   "cell_type": "markdown",
   "id": "2c40f307",
   "metadata": {},
   "source": [
    "as we see, lenghth of text decreased:"
   ]
  },
  {
   "cell_type": "code",
   "execution_count": 6,
   "id": "3d515dc2",
   "metadata": {},
   "outputs": [
    {
     "data": {
      "text/plain": [
       "5"
      ]
     },
     "execution_count": 6,
     "metadata": {},
     "output_type": "execute_result"
    }
   ],
   "source": [
    "len(abstract)"
   ]
  },
  {
   "cell_type": "code",
   "execution_count": 7,
   "id": "2a0116b6",
   "metadata": {},
   "outputs": [
    {
     "data": {
      "text/plain": [
       "['2007',\n",
       " '',\n",
       " ' С момента своего первого описания в 1959 году нейротоксин 6-гидроксидофамин (6-OHDA) сыграл фундаментальную роль в доклинических исследованиях болезни Паркинсона (БП). 6-OHDA является структурным аналогом катехоламинов, дофамина и норадреналина и оказывает токсическое действие на катехоламинергические нейроны. Первая модель, использующая нейротоксичность 6-OHDA, была разработана в 1968 году Унгерштедтом, который ввел токсин с двух сторон в черную субстанцию ??крысы, получив животную модель акинезии с очень высоким уровнем смертности. Только впоследствии 6-OHDA вводили в одностороннем порядке для получения так называемой «6-OHDA модели Ungerstedt» вращения (Ungerstedt and Arbuthnott, 1970). С тех пор 6-OHDA стал одним из наиболее широко используемых нейротоксинов для моделирования БП у экспериментальных животных. Различные модели грызунов с 6-OHDA, в которых токсин вводился по-разному в нигростриатальный путь, были разработаны на протяжении многих лет, чтобы получить степень нейродегенерации от умеренной до массивной, что обеспечивает подходящие парадигмы для использования при моделировании параметры, от молекулярных маркеров до самых тонких моторных симптомов БП.',\n",
       " '',\n",
       " '']"
      ]
     },
     "execution_count": 7,
     "metadata": {},
     "output_type": "execute_result"
    }
   ],
   "source": [
    "abstract"
   ]
  }
 ],
 "metadata": {
  "kernelspec": {
   "display_name": "Python 3 (ipykernel)",
   "language": "python",
   "name": "python3"
  },
  "language_info": {
   "codemirror_mode": {
    "name": "ipython",
    "version": 3
   },
   "file_extension": ".py",
   "mimetype": "text/x-python",
   "name": "python",
   "nbconvert_exporter": "python",
   "pygments_lexer": "ipython3",
   "version": "3.8.10"
  }
 },
 "nbformat": 4,
 "nbformat_minor": 5
}